نام آزمایش: Anti Beta 2 Glycoprotein(IgA)
نام فارسی: آنتی بادی ضد بتا 2 گلیکو پروتئین از کلاس (IgA)
نام اختصاری: Beta 2 Glycoprotein(IgA)
نام بخش: Immunoassays-Autoimmune Diseases
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
β2GPI یک نوع پروتئین طبیعی در خون است که به فسفولیپیدهای غشای سلولی (به خصوص در پلاکت ها و سلول های اندوتلیال) متصل می شود. عملکرد اصلی آن تنظیم سیستم انعقادی و جلوگیری از لخت هشدن غیرطبیعی خون می باشد. آنتی بادی Anti-Beta 2 Glycoprotein (IgA) نوعی اتوآنتی بادی است که به پروتئینی به نام β2-گلیکوپروتئین I (β2GPI) متصل شده و عملکرد آن را مختل می کند. این آنتی بادی در گروه آنتی بادی های ضدفسفولیپید (Antiphospholipid Antibodies) قرار می گیرد و با بیماری های خودایمنی مانند سندرم آنتی فسفولیپید (APS) و همچنین، تشخیص و بررسی خطر ترومبوز عروقی و عوارض بارداری مرتبط می باشد.
IgA یکی از زیرگروه های آنتی بادی (ایزوتایپ) است و در کنار IgG و IgM اندازه گیری می شود.
نقش بالینی IgA-aB2GPI چیست؟
□ ارتباط با ترومبوز و APS: این آنتی بادی به پروتئین β2-گلیکوپروتئین I متصل شده و در بیماران مبتلا به APS، با افزایش خطر ترومبوز (شریانی یا وریدی) و سقط های مکرر همراه می باشد. مطالعات نشان می دهند که سطح بالای IgA-aB2GPI به خصوص در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) شایع بوده و با علائم APS مانند ترومبوز ارتباط معناداری دارد.
□ تشخیص APS: اگرچه IgG و IgM ضد β2-گلیکوپروتئین I جزء معیارهای اصلی تشخیص APS می باشد، اما IgA-aB2GPI هنوز به طور رسمی به عنوان معیار آزمایشگاهی APS پذیرفته نشده است. با این حال، در مواردی که بیماران علائم بالینی APS را دارند ولی نتایج آزمایش های استاندارد (IgG/IgM) آن ها منفی است، اندازه گیری این آنتی بادی پیشنهاد می شود.
□ بررسی عوارض بارداری: پره اکلامپسی یا محدودیت رشد جنین.
□ تشخیص بیماران مبتلا به لوپوس (SLE).
آمادگی قبل از آزمایش:
ناشتایی لازم نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
روش انجام آزمایش:
□ الایزا (ELISA).
□ کمی لومینسانس .(CLIA)
□ ایمونوفلورسانس (IFA).
دامنه مرجع:
□ سطوح نرمال (منفی): < ۸ واحد/میلی لیتر ( IgA کمتر از ۲۰ واحد استاندارد .(SAU
□ سطوح مثبت: ≥۸ واحد/ میلی لیتر (مساوی یا بالاتر از ۲۰ SAU):
* در صورت همراهی با علائم APS (ترومبوز یا سقط مکرر)، احتمال تشخیص APS افزایش می یابد.
* در بیماران مبتلا به لوپوس (SLE)، حتی مقادیر پایین مثبت نیز ممکن است با افزایش خطر عوارض همراه باشد.
* در عفونت ها یا مصرف برخی داروها، مثبت بودن ممکن است موقت باشد.
* نتایج مثبت باید پس از ۱۲ هفته تکرار شوند تا پایداری آنتی بادی تأیید شود.
عوامل افزایش دهنده سطح IgA-aB2GPI کدامند؟
□ بیماری های خودایمنی: سندرم آنتی فسفولیپید (APS)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی، سندرم شوگرن.
□ عفونت ها: عفونت های ویروسی (HIV، هپاتیت C) یا باکتریایی (سیفلیس).
□ بدخیمی ها: لنفوم، تومورها.
□ پیوند اعضا: به خصوص در بیماران دریافت کننده کلیه یا قلب.
□ برخی داروها: داروهای القاکننده لوپوس (پروکائین آمید، هیدرالازین)، برخی آنتی بیوتیک ها (سیپروفلوکساسین).
□ عوامل ژنتیکی: برخی هاپلوتایپ های HLA HLA) HLA-DR7 و (HLA-DR4.
عوامل کاهش دهنده سطح IgA-aB2GPI کدامند؟
□ برخی داروها: داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی (کورتیکواستروئیدها، هیدروکسیکلروکین، یا ریتوکسیماب) در بیماران مبتلا به APS یا لوپوس، ضد انعقادها (وارفارین) یا ضد پلاکت ها (آسپرین) که خطر ترومبوز را کاهش می دهند.
□ رفع عوامل محرک: قطع داروهای القاکننده (پروکائین آمید)، درمان عفونت های زمینه ای (HIV، هپاتیت C).
□ رژیم غذایی ضد التهاب: مصرف امگا -۳، آنتی اکسیدان ها.
□ ترک سیگار.
□ کاهش استرس التهابی.
عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش IgA-aB2GPI چه هستند؟
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ عفونت ها: عفونت های ویروسی HIV)، هپاتیت C، پاروویروس (B19، عفونت های باکتریایی (سیفلیس، بورلیوز، سل).
□ بیماری های خودایمنی غیرمرتبط: لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، آرتریت روماتوئید، واسکولیت.
□ برخی داروها: داروهای القاکننده لوپوس (هیدرالازین، پروکائینآمید، یا فنی توئین)، آنتی بیوتیک ها (سیپروفلوکساسین) یا ترکیبات بیولوژیکی (اینترفرون آلفا).
□ ایجاد واکنش متقاطع (Cross Reaction) با کیت الایزا: وجود روماتوئید فاکتور (RF) یا سایر اتوآنتی بادی ها که با کیت الایزا واکنش متقاطع میدهند.
□ تداخلات در نمونه: همولیز (تخریب گلبول های قرمز)، لیپمی (چربی بالا در خون)، یا ایکتر (بیلی روبین بالا).
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ عدم شناسایی آنتی بادی IgA-aB2GPI: در بیماران با Selective IgA Deficiency (شیوع ۱:۵۰۰).
□ مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی: کورتیکواستروئیدها، هیدروکسیکلروکین، ریتوکسی مب).
□ زمانبندی نامناسب آزمایش: انجام آزمایش در مراحل اولیه بیماری (پیش از تولید آنتی بادی یا پس از شروع درمان).
□ وجود مهارکننده های غیراختصاصی در نمونه: هپارین با دوز بالا.