نام آزمایش: Antidiuretic hormone (آنتی دیورتیک هورمون)
نام اختصاری: ADH
نام بخش: Hormone
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
نام های دیگر: Vasopressin, Arginine Vasopressin, AVP
هورمون آنتی دیورتیک (ADH) یا آرژنین وازوپرسین (AVP)، نقش کلیدی در تنظیم تعادل آب در بدن دارد. این هورمون توسط هیپوتالاموس تولید و در هیپوفیز خلفی ذخیره می شود. (ADH) با کنترل جذب آب در کلیه ها، از دفع بیش از حد ادرار جلوگیری کرده و تعادل الکترولیت ها را حفظ می کند. هورمون (ADH) معمولاً توسط هیپوفیز خلفی در پاسخ به حسگرهایی که افزایش اسمولالیته خون یا کاهش حجم خون را تشخیص می دهند، ترشح می شود. کلیه ها با حفظ آب و تولید ادرار غلیظ تر به (ADH) واکنش نشان می دهند.
آب احتباس شده خون را رقیق می کند، اسمولالیته آن را کاهش میدهد و حجم و فشار خون را افزایش میدهد.اگر این مکانیسم جهت حفظ تعادل آب کافی نباشد، تشنگی نیز تحریک می شود تا فرد مبتلا آب بیشتری بنوشد. اگر (ADH) خیلی کم باشد یا کلیه ها به (ADH) پاسخ ندهند، آب زیادی از طریق کلیه ها دفع می شود، ادرار تولید شده رقیق تر از حد معمول شده و خون غلیظ تر می شود.
این مساله، میتواند باعث سندرم پلی یوریا پلی دیپسیا شود (یعنی ادرار بیش از حد و نوشیدن بیش از حد آب یا مایعات). اگر آب به میزان کافی حفظ نشود، میتواند منجر به کم آبی و افزایش سدیم خون (هایپرناترمیا) شود. اگر ADH بیش از حد وجود داشته باشد، آب احتباس می شود، حجم خون افزایش می یابد و ممکن است فرد، دچار حالت تهوع، سردرد، گیجی، بی حالی و کاهش سدیم خون (هیپوناترمی) شود.آزمایش (ADH) جهت تشخیص اختلالات مرتبط با کمبود یا افزایش این هورمون درخواست می شود.
چه زمانی انجام آزمایش ADH توصیه می شود؟
□ وجود علائمی مانند: تکرر ادرار، تشنگی بیش از حد، کم آبی بدن بدون دلیل مشخص، سدیم پایین خون (هیپوناترمی)، علائم مرتبط با اختلالات هیپوتالاموس یا هیپوفیز (سردرد، اختلال بینایی).
□ تشخیص کمبود ADH (در دیابت بی مزه مرکزی).
□ شناسایی مقاومت کلیه به ADH (دیابت بی مزه نفروژنیک).
□ بررسی افزایش غیرطبیعی ADH (سندرم SIADH).
□ بررسی علت هیپوناترمی (کمبود سدیم خون) یا تشنگی مداوم.
آمادگی قبل از آزمایش:
نیازی به ناشتایی نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
روش انجام آزمایش:
□ الایزا .(ELISA)
□ کمی لومینسنس(CLIA) .
□ الکتروکمی لومینسنس .(ECLIA)
□ الفا .(ELFA)
دامنه مرجع:
□ سطح نرمال (هیدراته بودن طبیعی بدن): 5-1 پیکوگرم بر میلی لیتر (pg/mL).
□ سطح نرمال (کم آبی یا محرومیت از آب): 15-5 پیکوگرم بر میلی لیتر (pg/mL).
□ افزایش سطح ADH: با سندرم SIADH (ترشح نامناسب ADH) و دیابت بی مزه نفروژنیک در ارتباط می باشد، که منجر به احتباس آب، کاهش سدیم خون و علائمی مانند حالت تهوع و سردرد می شود. همچنین، این افزایش سطح می تواند ناشی از سرطان ها، بیماری های ریوی و یا اختلالات CNS (دستگاه عصبی مرکزی) باشد.
□ افزایش متوسط سطح ADH: ممکن است در اختلالات سیستم عصبی مانند: سندرم گیلن باره، مولتیپل اسکلروزیس، صرع، پورفیری حاد متناوب، اختلالات ریوی مانند: فیبروز کیستیک، آمفیزم و سل و همچنین، در افراد مبتلا به HIV/AIDS مشاهده شود.
□ کاهش سطح ADH: می تواند نشان دهنده دیابت بی مزه مرکزی (نقص در تولید یا ترشح ADH) ناشی از ضربه به سر، تومور مغزی، عفونت، ادرار رقیق با حجم زیاد، تشنگی و کم آبی بدن باشد.
* مقاومت کلیه به ADH (دیابت بی مزه نفروژنیک): کلیه ها به ADH پاسخ نمی دهند، حتی اگر سطح هورمون طبیعی یا بالا باشد.
عوامل افزایش دهنده سطح ADH کدامند؟
□ کاهش حجم خون یا کم آبی (Dehydration): اسهال شدید، تعریق زیاد، استفراغ.
□ کاهش فشار خون (Hypotension): افت فشار خون (در شوک یا خونریزی) باعث فعال شدن گیرنده های حجمی و در نهایت افزایش ADH می شود.
□ برخی داروها: مورفین، اپیوئیدها، کاربامازپین، SSRIs (داروهای ضدافسردگی)، وینکریستین، باربیتورات ها، هیستامین، مورفین، نیکوتین، آمی تریپتیلین، کاربامازپین، داروهای شیمی درمانی (سیکلوفسفامید).
□ سندرم SIADH (ترشح نامتناسب ADH).
□ تومورهای ترشح کننده ADH (سرطان ریه، مغز، پانکراس).
□ بیماری های سیستم عصبی مرکزی (CNS) (مننژیت، انسفالیت یا سکته مغزی).
□ بیماری های ریوی (ذات الریه، آسم).
□ جراحی های بزرگ یا تروما.
□ درد شدید، استرس، تهوع و استفراغ.
عوامل کاهش دهنده سطح ADH کدامند؟
□ افزایش حجم خون یا پرآبی (Overhydration): مصرف زیاد آب، باعث کاهش اسمولالیته خون و در نهایت مهار ترشح ADH. می شود.
□ افزایش فشار خون (Hypertension): فشار خون بالا، باعث مهار گیرنده های حجمی و در نهایت کاهش سطح ADH می شود.
□ برخی بیماری ها: دیابت بی مزه مرکزی (آسیب به هیپوتالاموس یا هیپوفیز)، دیابت بی مزه نفروژنیک (مقاومت کلیه به ADH، حتی اگر سطح هورمون طبیعی باشد)، نارسایی هیپوفیز (به دلیل جراحی، تومور یا التهاب).
□ برخی داروها: الکل، کافئین، لیتیوم، دمکلوسایکلین، فنی توئین، دیورتیک ها (در برخی موارد).
□ اختلالات ژنتیکی: جهش در ژن گیرنده V2 کلیه.
□ افزایش کلسیم خون (هیپرکلسمی).
عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش ADH کدامند؟
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ برخی داروها: کاربامازپین، اپیوئیدها (مورفین)، SSRIs، وین کریستین، داروهای شیمی درمانی (سیکلوفسفامید).
□ بیماری های کبدی یا کلیوی پیشرفته.
□ استرس شدید، درد حاد، تهوع.
□ ورزش سنگین یا کم آبی خفیف قبل از انجام آزمایش.
□ نگهداری نامناسب نمونه خون (قراردادن نمونه در دمای نامناسب).
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ برخی داروها: مصرف الکل، کافئین، لیتیوم، فنی توئین یا دیورتیک ها (فوروزماید).
□ پرآبی بدن (Overhydration) به دلیل تزریق مایعات وریدی.
□ نارسایی هیپوفیز (اگر نمونه گیری پس از آسیب اخیر هیپوفیز انجام شود).
□ نوشیدن آب زیاد قبل از نمونه گیری (کاهش اسمولالیته خون و مهار ترشح ADH).
□ نمونه گیری در زمان نامناسب (صبح زود که سطح ADH به طور طبیعی پایین تر می باشد).