نام آزمایش: Apo lipoprotein A (آپولیپوپروتئین A)
نام اختصاری: Apo A
نام بخش: Special Biochemistry
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
آزمایش های مکمل: Apo A-I، Apo B و Lp(a)
آپولیپوپروتئین A (ApoA) جزء پروتئینی اصلی لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL یا کلسترول خوب) می باشد.
دو فرم اصلی دارد:
- Apo A-I □: %70 پروتئین HDL را تشکیل می دهد و نقش کلیدی در فعالسازی آنزیم LCAT (لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز) دارد. این آنزیم استریفیکاسیون کلسترول را تسهیل کرده و به انتقال معکوس کلسترول از بافت ها به کبد کمک می کند.
- Apo A-II □: %20 پروتئین HDL را شامل می شود و نقش کمکی در تثبیت ساختار HDL دارد.
Apo A-I، با فعالسازی آنزیم ها، کلسترول اضافی را از دیواره عروق جمع آوری کرده و به کبد منتقل می کند تا دفع یا بازیافت شود. این فرآیند از تشکیل پلاک های آترواسکلروزی جلوگیری می کند.
چه زمانی انجام آزمایش Apo A توصیه می شود؟
- ارزیابی خطر بیماری های قلبی – عروقی (CVD): نسبت Apo B/Apo A-I پیش بینی کننده قویترر خطر آترواسکلروز و سکته قلبی به نسبت LDL/HDL می باشد.
- پیگیری پاسخ به درمان: افزایش Apo A-I پس از مصرف داروهای کاهش دهنده چربی (استاتینها یا نیاسین) نشانه بهبود وضعیت محافظتی قلب می باشد.
- بررسی بیماری ژنتیکی بیماری تانژیر (Tangier Disease): دارای علائم: بزرگ شدن لوزه ها، نوروپاتی محیطی، اسپلنومگالی.
- بررسی بیماری ژنتیکی هیپوآلفالیپوپروتئینمی خانوادگی: جهش در ژن APOA1، باعث کاهش تولید Apo A-I و افزایش رسوب کلسترول در عروق می شود.
- پیش بینی عوارض دیابت و سندرم متابولیک: می تواند پیش بینی کننده مستقل نوروپاتی دیابتی و نفروپاتی، همراه با افزایش تریگلیسیرید و کاهش HDL باشد (شاخص سندرم متابولیک).
- بررسی ارتباط با بیماری های مزمن کلیوی (CKD): سطح پایین Apo A-I با پیشرفت سریع تر CKD و افزایش خطر بیماری های قلبی مرتبط می باشد.
- بررسی ارتباط با سیروز کبدی: کاهش سنتز Apo A-I در کبد باعث کاهش سطح سرمی و تشدید اختلالات لیپیدی می شود.
- پیگیری در افراد پرخطر: در افراد با سابقه خانوادگی CVD زودرس (مردان < ۵۵ سال، زنان < ۶۵ سال).
آمادگی قبل از آزمایش:
12-10 ساعت ناشتایی نیاز می باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
روش انجام آزمایش:
- الایزا (ELISA).
- ایمونوتوربیدومتری (Immunoturbidimetry).
- ایمونونفلومتری (Immunonephelometry).
دامنه مرجع:
- سطوح نرمال در مردان بالغ: 160-75 (mg/dL).
- سطوح نرمال در زنان بالغ: 175-80 (mg/dL).
- سطوح نرمال در نوزادان پسر: 93-41 (mg/dL).
- سطوح نرمال در نوزادان دختر: 106-38 (mg/dL).
- افزایش سطح: مقادیر زیر ۹۰ mg/dL در مردان و ۱۰۰ mg/dL در زنان، با افزایش خطر بیماری های قلبی – عروقی مرتبط می باشد.
عوامل افزایش دهنده سطح Apo A کدامند؟
- برخی داروها: استاتین ها (لوواستاتین، پراواستاتین، سیمواستاتین)، نیاسین، استروژن تراپی، داروهای ضد بارداری خوراکی، فنوباربیتال، کاربامازپین.
- سندرم نفروتیک: افزایش سنتز لیپوپروتئین ها در کبد.
- هایپرآلفالیپوپروتئینمی خانوادگی: یک اختلال ژنتیکی نادر.
- ورزش منظم (هوازی): افزایش فعالیت آنزیم LCAT و افزایش سنتز 10-5 برابری HDL.
- کاهش وزن (≥%10 وزن بدن): بهبود حساسیت به انسولین و متابولیسم چربی.
- بارداری: افزایش استروژن و تغییرات هورمونی (بازگشت به سطح پایه پس از زایمان).
- مصرف متعادل الکل: تحریک تولید HDL (مخصوصاً شراب قرمز).
- ورزش منظم (هوازی): افزایش فعالیت آنزیم LCAT و سنتز HDL.
عوامل کاهش دهنده سطح Apo A کدامند؟
- برخی داروها: آندروژن ها، پروژستین ها (پروژسترون مصنوعی)، دیورتیک ها، مسدودکننده های بتا.
- دیابت کنترل نشده: گلیکوزیله شدن Apo A-I و اختلال در عملکرد آن.
- نارسایی کلیوی: دفع پروتئین و اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین ها.
- بیماری های کبدی (سیروز): کاهش سنتز Apo A-I در کبد.
- بیماری ژنتیکی تانژیر(Tangier Disease) : جهش در ژن ABC1.
- بیماری ژنتیکی هیپوآلفالیپوپروتئینمی خانوادگی.
- سیگار کشیدن: به علت استرس اکسیداتیو.
عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش Apo A چه هستند؟
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
- برخی داروها: استاتین ها (لوواستاتین، سیمواستاتین)، نیاسین، استروژن تراپی، داروهای ضد بارداری خوراکی، فنوباربیتال، کاربامازپین، داروهای کاهش دهنده چربی خون (مهارکننده های CETP (دوالتاپید)).
- بارداری: ناشی از تغییرات هورمونی.
- ورزش منظم: به دلیل فعالسازی آنزیم LCAT 711.
- مصرف الکل: به خصوص با مصرف شراب قرمز.
- اختلالات آزمایشگاهی: همولیز شدید، لیپمی شدید، استفاده از لوله های حاوی هپارین (به جای EDTA).
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
- برخی داروها: آندروژن ها، پروژستین ها، مسدودکننده های بتا، دیورتیک ها و داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، داروهای شیمیدرمانی، برخی داروهای سیتوتوکسیک (مهار سنتز پروتئین های کبدی).
- نارسایی کلیوی: دفع پروتئین و اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین ها.
- سیروز کبدی: کاهش سنتز Apo A-I در کبد.
- اختلالات ژنتیکی: بیماری تانژیر، هیپوآلفالیپوپروتئینمی خانوادگی.
- سیگار کشیدن: به علت استرس اکسیداتیو.
- تداخلات آزمایشگاهی: ذوب یا انجماد مکرر نمونه، بیلی روبین بالای نمونه (سرم ایکتریک).
لینک داخلی: gohardashtlab.com
اینستاگرام: www.instagram.com/gohardasht_lab