نام آزمایش: Angiotensin Converting Enzyme (آنزیم مبدل آنژیوتانسین)
نام اختصاری: ACE
نام بخش: بیوشیمی تخصصی
نمونه مورد نیاز: خون وریدی، مایع مغزی – نخاعی در موارد درگیری عصبی
آزمایش های مکمل: CBC(بررسی لکوپنی)، ALP (در صورت درگیری کبد)، Ca خون و ادرار، X-rays, CT-Scan، بیوپسی
آنزیم مبدل آنژیوتانسین (Angiotensin-Converting Enzyme) یا ACE یک آنزیم کلیدی در سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) می باشد که نقش مهمی در تنظیم فشار خون و تعادل مایعات بدن ایفا می کند. ACE عمدتاً در اندوتلیوم مویرگ های ریه یافت می شود، اما در کلیه، مغز و چشم ها، پوست، اعصاب، کبد و قلب نیز وجود دارد.
عملکردهای فیزیولوژیک ACE:
1) تبدیل آنژیوتانسین I به II: ACE آنژیوتانسین I (غیرفعال) را به آنژیوتانسین II (فعال) تبدیل می کند. آنژیوتانسین II با انقباض عروق خونی (به خصوص شریانچه ها) و تحریک ترشح آلدوسترون (احتباس سدیم و آب را افزایش می دهد) فشار خون را بالا می برد.
2) تجزیه برادی کینین: این آنزیم، برادی کینین (یک گشادکننده عروق) را تجزیه می کند، که به طور غیرمستقیم، به افزایش فشار خون کمک می نماید.
چه زمانی انجام آزمایش ACE توصیه می شود؟
□ تشخیص افتراقی سارکوئیدوز از بیماری های گرانولوماتوز دیگر (سل، هیستوپلاسموز)، دارای علائم: سرفه های طولانی، تنگی نفس، قرمزی و آبریزش چشم.
□ پیگیری پاسخ بیمار به درمان (با کورتیکواستروئیدها).
* سطح ACE در خون بیماران مبتلا به سارکوئیدوز فعال (به خصوص همراه با درگیری ریه) افزایش می یابد. این افزایش به علت تولید ACE توسط سلول های اطراف گرانولوم ها (توده های التهابی) می باشد.. حدود 80-50% بیماران مبتلا به سارکوئیدوز سطح ACE بالایی دارند.
آمادگی قبل از آزمایش:
نیاز به ناشتایی نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
روش انجام آزمایش:
□ روش اسپکتروفتومتری (رایج ترین روش).
□ روش الایزا (ELISA).
دامنه مرجع:
□ سطح نرمال ACE در بزرگسالان:52-8 U/L(سطح ACE به طور طبیعی در افراد زیر ۲۰ سال بالاتر می باشد).
□ افزایش سطح ACE: می تواند نشان دهنده سارکوئیدوز فعال، هیستوپلاسموز، دیابت، پرکاری تیروئید باشد.
□ کاهش سطح ACE: می تواند نشان دهنده COPD، کمکاری تیروئید، مصرف استروئیدها باشد.
عوامل افزایش دهنده سطح ACE کدامند؟
□ سارکوئیدوز (شایع ترین علت افزایش ACE، به خصوص در فاز فعال بیماری).
□ بیماری های گرانولوماتوز دیگر (هیستوپلاسموز، جذام، توبرکلوزیس (سل).
□ پرکاری تیروئید (هایپرتیروئیدیسم).
□ بیماری های کبدی (سیروز الکلی، هپاتیت فعال).
□ دیابت mellitus (به خصوص در موارد کنترل نشده).
□ لنفوم هوچکین و انواعی از سرطان های دیگر.
□ بیماری های ریوی (فیبروز ریوی، آسبرستوز).
□ بیماری گوچر (یک نوع اختلال نادر ارثی متابولیسم لیپید).
□ برخی بیماری های قارچی.
HIV □ .
□ سل و جذام.
□ ژنتیک (پلی مورفیسم ژن ACE).
□ برخی داروها: هورمون تیروئید (لووتیروکسین)، داروهای کلسیم بلوکر (نیکاردیپین)، مصرف طولانی مدت ریفامپین (آنتی بیوتیک).
عوامل کاهش دهنده سطح ACE کدامند؟
□ بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD).
□ فیبروز کیستیک.
□ آمفیزم.
□ سرطان ریه.
□ گرسنگی.
□ کم کاری تیروئید (هایپوتیروئیدیسم).
□ سوء تغذیه شدید یا اختلالات جذب.
□ بیماری های کلیوی پیشرفته.
□ نارسایی کبدی.
□ برخی داروها: مهارکننده های ACE (کاپتوپریل، انالاپریل، لیزینوپریل)، کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs)، استاتین ها (داروهای کاهش دهنده کلسترول).
عوامل ایجاد کننده تداخل با آزمایش ACE چه هستند؟
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ بیماری های گرانولوماتوز غیر سارکوئیدی (سل (Tuberculosis)، هیستوپلاسموز، جذام، سیلیکوزیس).
□ پرکاری تیروئید (هایپرتیروئیدیسم).
□ دیابت کنترل نشده.
□ بیماری های کبدی (سیروز، هپاتیت).
□ لنفوم هوچکین یا سایر بدخیمی ها.
□ نمونه لیپمیک (وجود چربی زیاد در نمونه خون).
□ برخی داروها و مواد: هورمون های تیروئید (لووتیروکسین)، کلسیم بلوکرها (نیکاردیپین)، ریفامپین (آنتی بیوتیک).
□ سیگار کشیدن.
□ پلی مورفیسم ژن ACE.
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ مراحل اولیه سارکوئیدوز (هنوز ACE افزایش نیافته).
□ سارکوئیدوز غیرفعال و یا بهبودیافته پس از درمان.
□ بیماری های ریوی پیشرفته (COPD).
□ کم کاری تیروئید (هایپوتیروئیدیسم).
□ سوء تغذیه شدید.
□ همولیز نمونه خون (تخریب گلبول های قرمز).
□ برخی داروها: مهارکننده های ACE (کاپتوپریل، انالاپریل)، کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون)، استاتین ها (داروهای □ کاهش دهنده کلسترول)، مصرف طولانی مدت NSAIDs (ایبوپروفن).