🧬 آزمایش Anti Phospholipase A2 Receptor (آنتی بادی ضد رسپتور فسفولیپاز A2)
نام آزمایش: Anti Phospholipase A2 Receptor (آنتی بادی ضد رسپتور فسفولیپاز A2)
نام اختصاری: Anti PL A2 R
نام بخش: Immunoassays-Endocrinology
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
نام اختصاری: Anti PL A2 R
نام بخش: Immunoassays-Endocrinology
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
آنتی بادی ضد رسپتور فسفولیپاز A2 (Anti-PLA2R) یک آنتی بادی خودایمنی است که نقش کلیدی در تشخیص و مدیریت نفروپاتی غشایی اولیه (Primary Membranous Nephropathy – pMN) دارد.
این بیماری یکی از شایعترین علل سندرم نفروتیک در بزرگسالان است. این آنتی بادی علیه رسپتور فسفولیپاز A2 M (PLA2R) که یک گلیکوپروتئین غشایی در پودوسیت های کلیه می باشد، تولید میشود.
اتصال آنتی بادی به PLA2R باعث تشکیل کمپلکس های ایمنی زیراپیتلیال در گلومرول های کلیه میشود. این کمپلکس ها با فعال کردن سیستم کمپلمان (عمدتاً از طریق مسیر لکتین متصل شونده به مانوز) به آسیب گلومرولی و پروتئینوری شدید منجر میشوند.
چه زمانی انجام آزمایش (Anti PL A2 R) توصیه می شود؟
□ تشخیص نفروپاتی غشایی اولیه (pMN): در 70-80% بیماران مبتلا به pMN، آنتی بادی Anti-PLA2R مثبت می باشد.
□ جایگزینی برای بیوپسی کلیه: در برخی موارد، مثبت بودن این آنتی بادی همراه با علائم بالینی، نیاز به بیوپسی کلیه را کاهش میدهد.
□ تمایز بین pMN و نفروپاتی غشایی ثانویه: مثبت بودن Anti-PLA2R معمولاً نشاندهنده pMN است، در حالی که در موارد ثانویه (لوپوس یا سرطان) معمولاً منفی است.
آمادگی قبل از آزمایش:
نیازی به ناشتایی نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
روش انجام آزمایش:
□ الایزا (ELISA).
□ ایمونوفلوئورسانس غیرمستقیم (IFA).
□ وسترن بلات (Western Blot).
دامنه مرجع:
□ روش الایزا (ELISA):
* نتیجه منفی: < 45/7 RU/mL.
* نتیجه مثبت: ≥ 45/7 RU/mL.
□ روش ایمونوفلوئورسانس غیرمستقیم (IFA):
* نتیجه مثبت: ≥ ۱:۱۰ یا ≥ ۱:۲۰.
□ وسترن بلات (Western Blot):
* نتیجه به صورت مثبت یا منفی گزارش می شود و مقدار کمی ندارد.
عوامل افزایش دهنده سطح (Anti PL A2 R) کدامند؟
□ فعالیت نفروپاتی غشایی اولیه (pMN): در فاز فعال بیماری، تولید آنتی بادی افزایش می یابد.
□ عدم پاسخ به درمان: مقاومت به درمان های ایمونوساپرسیو (ریتوکسی مب).
□ جهش در ژن های مرتبط: جهش در ژن های HLA-DQA1 و PLA2R1.
□ برخی بیماری های خودایمنی دیگر: لوپوس، تیروئیدیت هاشیموتو.
□ برخی عفونت ها: عفونت هپاتیت B یا سایر عفونت های مزمن.
□ سن و جنس: شیوع pMN در مردان بالای ۴۰ سال بیشتر است و سطح Anti-PLA2R در این گروه ممکن است بالاتر باشد.
عوامل کاهش دهنده سطح (Anti PL A2 R) کدامند؟
برخی داروها: ریتوکسی مب، سیکلوفسفامید، کورتیکواستروئیدها.
پاسخ کامل به درمان: کاهش ≥ 50% سطح Anti-PLA2R در ۶ ماه اول درمان، نشان دهنده پاسخ مطلوب می باشد.
رفع خود به خودی بیماری: در 30% موارد، بیماری بدون درمان خاصی وارد فاز بهبودی شده و سطح آنتی بادی کاهش می یابد.
نفروپاتی غشایی ثانویه: در موارد ناشی از سرطان، لوپوس، داروها.
عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش (Anti PL A2 R) چه هستند؟
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ برخی بیماری های خودایمنی دیگر: لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، تیروئیدیت هاشیموتو، آرتریت روماتوئید.
□ عفونت های مزمن: عفونت هایی مانند هپاتیت B یا هپاتیت C.
□ سرطان ها: نفروپاتی غشایی ثانویه ناشی از سرطان (مانند ریه، روده یا پروستات).
□ افزایش سن: در افراد مسن بدون علائم کلیوی.
□ اختلالات آزمایشگاهی: آلودگی نمونه یا خطا در انجام مراحل آزمایش (اشتباه در رقیق سازی نمونه).
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ مراحل اولیه بیماری: در فاز ابتدایی pMN، سطح آنتی بادی ممکن است هنوز به حد قابل تشخیص نرسیده باشد.
□ برخی داروها: ریتوکسی مب، کورتیکواستروئیدها، سیکلوفسفامید.
□ وجود آنتی ژنهای جایگزین: نفروپاتی غشایی ناشی از آنتی ژنهای دیگر (THSD7A).
□ آتروفی پیشرفته گلومرولی: در موارد شدید بیماری، تخریب کامل پودوسیت ها ممکن است باعث کاهش تولید آنتی بادی شود.
□ اختلالات آزمایشگاهی: نمونهگیری نادرست، نگهداری نامناسب نمونه، همولیز نمونه خون.