نام آزمایش: Adrenocorticotropic Hormone (هورمون آدرنوکورتیکوتروپین)
نام اختصاری: ACTH
نام بخش: Immunoassays-Endocrinology
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
نام‌های دیگر: Corticotropin, Cosyntropin
ACTH چیست؟
ACTH در غده هیپوفیز قدامی (Anterior Pituitary) ساخته می شود. این هورمون، بخشی از یک پیش ساز بزرگتر به نام پروپیوملانوکورتین (POMC) است که، به قطعات کوچکتری مانند ACTH، MSH (هورمون محرک ملانوسیت)، و اندورفین ها تجزیه می شود. هدف اصلی این هورمون، تحریک قشر غده فوق کلیوی (آدرنال کورتکس) جهت ترشح کورتیزول (هورمون استرس) می باشد. استرس می تواند ترشح ACTH را تحریک کند. کورتیزول جهت تنظیم متابولیسم گلوکز، پروتئین و چربی و همچنین سرکوب پاسخ ایمنی و حفظ فشار خون مهم و ضروری می باشد. میزان ACTH و کورتیزول با یکدیگر نسبت عکس دارند، یعنی کاهش کورتیزول موجب افزایش تولید ACTH و برعکس افزایش سطح کورتیزول موجب کاهش تولید ACTH می شود. سطح ACTH و کورتیزول در صبح ها به اوج رسیده و شب ها کاهش می یابد.
عوامل اثرگذار بر ACTH
□ محرک ها: هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس. استرس (فیزیکی یا روانی)، هیپوگلیسمی، التهاب.
□ مهارکننده ها: کورتیزول (از طریق بازخورد منفی به هیپوتالاموس و هیپوفیز).
چه زمانی انجام آزمایش ACTH توصیه می‌شود؟
- تشخیص بیماری کوشینگ
- تشخیص بیماری آدیسون
- کم‌کاری هیپوفیز
- نارسایی ثانویه آدرنال
- سندرم کوشینگ اگزوژن
- تومورهای ترشح‌کننده ACTH
- هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH)
- پیگیری درمان برخی بیماری‌ها مانند West Syndrome
آمادگی قبل از آزمایش
ناشتایی ۸ تا ۱۲ ساعت لازم است. در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت شود یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
روش انجام آزمایش ACTH
- الایزا (ELISA)
- کمی لومینسنس (CLIA)
- الکتروکمی لومینسنس (ECLIA)
- الفا (ELFA)
آزمایش‌های تشخیصی مرتبط
- آزمایش تحریک ACTH: برای بررسی عملکرد غده آدرنال با تزریق سیناکتن
- آزمایش سرکوب دگزامتازون: برای افتراق علت افزایش کورتیزول
دامنه مرجع
- صبح: 2.7 – 63 (pg/mL) یا 1.6 – 13.9 (pmol/L)
- عصر: 2 – 19 (pg/mL) یا 0.4 – 4.2 (pmol/L)
افزایش سطح ACTH
- بیماری آدیسون
- بیماری کوشینگ هیپوفیزی
- تومورهای خارج رحمی
کاهش سطح ACTH
- سندرم کوشینگ اگزوژن
- نارسایی ثانویه آدرنال
عوامل افزایش دهنده سطح ACTH
- □ نارسایی اولیه آدرنال (بیماری آدیسون): آسیب به غدد فوق کلیوی (خودایمنی، عفونت، خونریزی).
□ تومورهای ترشح کننده ACTH: تومور هیپوفیز (بیماری کوشینگ)، تومورهای اکتوپیک (مثلاً سرطان ریه).
□ هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH): نقص در آنزیم های تولید کننده کورتیزول.
□ استرس شدید: استرس فیزیکی (جراحی، عفونت) یا استرس روانی.
□ هیپوگلیسمی (کاهش قند خون): فعال کردن محور HPA.
□ بارداری: به دلیل تغییرات هورمونی.
□ مترونیدازول (متی راپون): به علت مهار سنتز کورتیزول.
□ انسولین: در آزمایش تحریک هیپوگلیسمی.
□ داروی لوودوپا: برای درمان پارکینسون.
عوامل کاهش‌دهنده سطح ACTH
- □ نارسایی ثانویه آدرنال: آسیب به هیپوفیز یا هیپوتالاموس (مثلاً تومور، جراحی، پرتودرمانی).
□ سندرم کوشینگ اگزوژن: مصرف طولانی مدت کورتیکواستروئیدها (پردنیزون).
□ تومورهای آدرنال ترشح کننده کورتیزول: ترشح خود مختار کورتیزول (آدنوم آدرنال).
□ سطح طبیعی کورتیزول: بازخورد منفی کورتیزول بر هیپوفیز و هیپوتالاموس.
□ برخی داروها: کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، پردنیزون)، مکمل های کورتیزول مصنوعی (اثر مشابه کورتیکواستروئیدها).
□ مصرف طولانی مدت الکل: سرکوب محور HPA.
عوامل تداخل در آزمایش ACTH
1) نتایج مثبت کاذب
- □ سندرم نلسون (Nelson Syndrome): به علت رشد تومور هیپوفیز در بیماران مبتلا به سندرومکوشینگ که آدرنالکتومی شده اند.
□ تومورهای اکتوپیک ترشح کننده CRH: ترشح CRH از تومورهای غیرهیپوتالاموسی (در ریه).
□ بیماری های التهابی و عفونت های شدید: تحریک محور HPA به علت فعال شدن سیستم ایمنی.
□ برخی داروها: انسولین، لوودوپا، متریراپون.
□ سبک زندگی ناسالم: استرس شدید، درد، ورزش شدید، هیپوگلیسمی.
□ استرس ناگهانی: ناشی از درد، جراحی.
2) نتایج منفی کاذب
□ سندرم مقاومت به گلوکوکورتیکوئید (Glucocorticoid Resistance): جهش در گیرنده گلوکوکورتیکوئیدها باعث عدم پاسخ به کورتیزول و افزایش جبرانی ACTH می شود، اما در برخی موارد ممکن است، سطح ACTH به طور متناقضی کاهش یابد.
□ آنتی بادی های ضد – ACTH: بعضی از بیماری های خودایمنی، آنتی بادی هایی علیه ACTH تولید می کنند که باعث خنثی سازی یا حذف آن از خون می شوند.
□ برخی داروها: کورتیکواستروئیدها (پردنیزون، دگزامتازون)، آگونیست های دوپامین (بروموکریپتین).
□ هیپرکورتیزولیسم: ایجاد شده به علت تومور آدرنال.
□ مکمل های بیوتین: مصرف دوزهای بالای بیوتین (>۵ mg/day).