🧬 آزمایش Anti Platelet (IgG) و تفسیر نتایج

نام آزمایش: Anti Platelet (IgG) (فقدان آنتی بادی ضد پلاکتی)
نام اختصاری: PLT.Ab
نام بخش: Immunoassays-Autoimmune Diseases
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
آزمایش های مکمل: شمارش کامل خون (CBC)، MAIPA، SRA، بیوپسی مغز استخوان، تست های عملکرد کبد و کلیه.
Anti Platelet (IgG) ها نوعی ایمونوگلوبولین G (IgG) هستند که به طور خودایمنی علیه پلاکت ها یا پروتئین های سطح آن ها (گلیکوپروتئین های GPIIb/IIIa یا GPIb/IX) تولید می شوند. این آنتی بادی ها باعث تخریب پلاکت ها در طحال و یا کبد شده و منجر به کاهش تعداد پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی) می شوند.
اختلالاتی مانند پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP) یا ترومبوسیتوپنی ناشی از داروها (هپارین) با این آنتی بادی ها در ارتباط می باشند.
اگر آزمایش آنتی بادی ضد پلاکتی منفی باشد، به این معنی است که هیچ آنتی بادی IgG علیه پلاکت ها در خون شناسایی نشده است. این وضعیت می تواند در موارد زیر مشاهده شود:
1) ترومبوسیتوپنی غیرایمونولوژیک ناشی از عفونت ها، نارسایی مغز استخوان، کمبود ویتامین B12 یا فولات.
2) ترومبوسیتوپنی ناشی از داروها (به غیر از هپارین).
3) اختلالات انعقادی مانند DIC (انعقاد درون رگی منتشر).
4) در برخی بیماران مبتلا به ITP، تست آنتی بادی منفی است، زیرا مکانیسم بیماری ممکن است سلول T محور باشد.

چه زمانی انجام آزمایش Anti Platelet (IgG) توصیه می شود؟

□ تشخیص بیماری های خودایمنی مرتبط با پلاکت ها: پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE).
□ تشخیص ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو (DITP): هپارین-القا (HIT)، برخی داروها (کینین، سولفونامیدها).
□ تشخیص افتراقی ترومبوسیتوپنی: ترومبوسیتوپنی ایمونولوژیک و غیرایمونولوژیک.
□ کمک به بررسی های قبل از انتقال پلاکت: در بیماران با آنتی بادی ضد پلاکتی IgG، انتقال پلاکت ممکن است بی اثر و یا حتی خطرناک باشد (به دلیل تخریب سریع پلاکت های اهدایی)، در این موارد، استفاده از پلاکت های سازگار (HLA-matched) یا درمان همزمان با IVIG توصیه می شود.
□ تشخیص سندرم های نادر: ترومبوسیتوپنی نوزادی (NAIT)، پورپورای پس از تزریق خون.
□ پیش بینی پاسخ به درمان: درمان های هدفمند در ITP، انتخاب درمان در HIT.
□ مانیتورینگ فعالیت بیماری: در بیماران مبتلا به ITP، کاهش سطح آنتی بادی IgG می تواند نشان دهنده پاسخ به درمان باشد، در HIT، منفی شدن تست آنتی بادی پس از قطع هپارین، تأیید کننده بهبود بیمار می باشد.

آمادگی قبل از آزمایش:

نیازی به ناشتایی نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.

روش انجام آزمایش:

□ الایزا (ELISA): شناسایی آنتی بادی های IgG علیه آنتی ژن های پلاکتی (GPIIb/IIIa، GPIb/IX یا PF4).
□ فلوسیتومتری (Flow Cytometry): شناسایی آنتی بادی های IgG متصل به سطح پلاکت های بیمار.
□ ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (IIF): شناسایی آنتی بادی های IgG علیه پلاکت ها.
□ آزمایش آزادسازی سروتونین (SRA): بررسی فعال سازی پلاکت ها توسط آنتی بادی ها (در HIT).
□ آزمایش ترشح ATP (ATP Release Assay): سنجش فعال سازی پلاکت ها توسط آنتی بادی ها.
□ آزمایش MAIPA (Monoclonal Antibody Immobilization of Platelet Antigens): شناسایی آنتی بادی های IgG علیه گلیکوپروتئین های خاص پلاکتی (GPIIb/IIIa).
□ PCR و توالی یابی ژنتیکی: جهت شناسایی جهش های ژنی مرتبط با آنتی ژن های پلاکتی (ترومبوسیتوپنی نوزادی NAIT).

دامنه مرجع:

1) روش ELISA پارامتر قابل اندازه گیری (آنتی بادی ضد PF4-Heparin):
□ نتیجه نرمال (منفی): OD < 0.4: عدم وجود آنتی بادی IgG ضد پلاکت در نمونه خون.
□ نتیجه مرزی (مشکوک): OD 0.4–1: نیاز به تأیید با روش های تکمیلی (SRA یا MAIPA) می باشد.
□ نتیجه مثبت: OD ≥ 1: وجود آنتی بادی IgG ضد پلاکت در خون.
2) روش فلوسیتومتری (Flow Cytometry): پارامتر اندازه گیری (درصد پلاکت های متصل به IgG):
□ نتیجه نرمال (منفی): < 10%
□ نتیجه مثبت: ≥ 15%: ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT).
3) روش SRA (برای HIT): پارامتر اندازه گیری (آزادسازی سروتونین):
□ نتیجه نرمال (منفی): < 20%
□ نتیجه مثبت: ≥ 20% آزادسازی سروتونین (در حضور غلظت پایین هپارین)
4) روش MAIPA: پارامتر اندازه گیری (آزادسازی سروتونین):
□ نتیجه نرمال (منفی): عدم شناسایی آنتی بادی علیه گلیکوپروتئین های پلاکتی GPIIb/IIIa یا GPIb/IX.
□ نتیجه مثبت: شناسایی آنتی بادی علیه آنتی ژن هدف.

عوامل افزایش دهنده سطح Anti Platelet (IgG) کدامند؟

□ بیماری های خودایمنی: پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و سایر بیماری های خودایمنی.
□ برخی داروها: هپارین، کینین، سولفونامیدها، پنی سیلین، فنی توئین.
□ برخی عفونت ها: عفونت های ویروسی (HIV، هپاتیت C، EBV)، عفونت های باکتریایی (H. pylori).
□ ناهنجاری های ژنتیکی: جهش در آنتی ژن های پلاکتی (HPA-1a).
□ برخی بدخیمی ها: لنفوم ها یا لوسمی ها همراه با درگیری سیستم ایمنی.
□ پیوند اعضا یا انتقال خون.
□ بارداری.

عوامل کاهش دهنده سطح Anti Platelet (IgG) کدامند؟

□ برخی داروها: کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون)، ایمونوگلوبولین وریدی (IVIG)، ریتوکسی مب )ضد (CD20.
□ قطع عامل محرک: قطع داروهای ایجادکننده ترومبوسیتوپنی (هپارین یا کینین)، درمان موفق عفونت های زمینه ای.
□ شرایط غیرایمونولوژیک ترومبوسیتوپنی: نارسایی مغز استخوان، کمبود ویتامین B12 یا فولات، انعقاد درون رگی منتشر (DIC).
□ مکانیسم های غیرآنتی بادی در ITP: در برخی بیماران مبتلا به ITP، تخریب پلاکت ها توسط سلول های T یا ماکروفاژها انجام می شود، نه آنتی بادی ها.

عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش Anti Platelet (IgG) چه هستند؟

1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ برخی عفونت ها: عفونت های ویروسی (HIV، هپاتیت C، EBV)، عفونت های باکتریایی (H. pylori).
□ بیماری های خودایمنی غیرمرتبط: لوپوس (SLE)، آرتریت روماتوئید، سندرم آنتی فسفولیپید.
□ برخی داروها: مصرف برخی داروها مانند هپارین (در موارد غیر از HIT)، فنی توئین، یا سولفونامیدها.
□ بارداری: در برخی زنان باردار، ممکن است، افزایش غیراختصاصی IgG مشاهده شود.
□ اختلالات آزمایشگاهی: آلودگی نمونه، استفاده از کیت های منقضی یا غیراستاندارد.
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ اتصال آنتی بادی ها به پلاکت ها: در برخی بیماری ها (ITP)، در اثر این اتصال، آنتی بادی به مقدار کافی در سرم وجود ندارند.
□ مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی: درمان با کورتیکواستروئیدها، IVIG، ریتوکسی مب.
□ مکانیسم های غیرآنتی بادی در بیماری: در برخی بیماران مبتلا به ITP، تخریب پلاکت ها توسط سلول های T یا ماکروفاژها انجام می شود، نه آنتی بادی ها.
□ زمان بندی نامناسب انجام آزمایش: انجام تست در مراحل اولیه بیماری (پیش از تولید آنتی بادی) یا پس از بهبودی (کاهش سطح آنتی بادی).
□ اختلالات آزمایشگاهی: ذخیره سازی نامناسب نمونه (انجماد و ذوب مکرر) یا استفاده از ضد انعقادهای نامناسب (EDTA).
💬 نکات پایانی:
آزمایشگاه گوهردشت از بهترین آزمایشگاه‌های کرج است و با تجهیزات پیشرفته و کادر مجرب، خدمات تخصصی آزمایشگاهی را ارائه می‌دهد.