🧬 Anti Sjögren’s syndrome A .Antibody (RO) — آنتی بادی ضد سندرم شوگرن A
بخش: Immunoassays-Autoimmune Diseases — نمونه مورد نیاز: خون وریدی
آنتی بادی Anti-SSA-Ro نوعی اتوآنتی بادی است که علیه کمپکس ریبونوکلئوپروتئین Ro (شامل پروتئین های ۶۰ kDa و ۵۲ kDa) تولید می شود. این آنتی بادی اغلب در بیماری های خودایمنی مانند سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) مشاهده میشود. در زنان باردار مبتلا به SLE یا شوگرن، Anti-SSA میتواند سبب لوپوس نوزادی یا بلوک قلبی مادرزادی شود. بیماری های دیگری که با Anti-SSA در ارتباط هستند، شامل آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی و میوزیت می باشد.
🩺 علایم بالینی سندرم شوگرن
1) علائم اصلی:
□ خشکی چشم (Xerophthalmia): احساس شن ریزه در چشم، قرمزی، حساسیت به نور.
□ خشکی دهان (Xerostomia): مشکل در بلع، صحبت کردن، افزایش پوسیدگی دندان ها.
□ تورم غدد بزاقی: به خصوص غدد پاروتید (کنار گوش).
2) علائم سیستمیک:
□ خستگی شدید و مزمن، درد مفاصل یا عضلات، خشکی پوست، بینی، یا واژن، درگیری اعضای داخلی (ریه، کلیه، اعصاب)، افزایش خطر لنفوم (به ویژه لنفوم MALT در غدد بزاقی).
📌 چه زمانی انجام آزمایش SSA-RO توصیه می شود؟
□ تشخیص بیماری های خودایمنی: سندرم شوگرن، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE).
□ پیشآگهی و ارزیابی شدت بیماری:
* سندرم شوگرن: بیماران با Anti-SSA مثبت، درگیری سیستمیک بیشتری دارند (نوروپاتی، واسکولیت، فیبروز ریوی)، افزایش خطر ابتلا به لنفوم غدد بزاقی (به ویژه لنفوم MALT).
* لوپوس (SLE): ارتباط با فعالیت بالاتر بیماری و عوارضی مانند آسیب کلیوی یا درگیری سیستم عصبی مرکزی.
□ لوپوس نوزادی: در زنان باردار مبتلا به SLE یا شوگرن، مثبت بودن Anti-SSA خطر بلوک قلبی مادرزادی یا ضایعات پوستی نوزادی را افزایش میدهد.
□ مدیریت بارداری در بیماران خودایمنی: غربالگری جنین (زنان باردار با Anti-SSA مثبت باید از هفته 16-18 بارداری تحت اکوکاردیوگرافی جنین قرار گیرند تا بلوک قلبی مادرزادی (CHB) تشخیص داده شود).
□ بررسی و پیگیری بیماری: سطح Anti-SSA-Ro ممکن است با فعالیت بیماری در SLE یا شوگرن مرتبط باشد. در بیماران شوگرن با Anti-SSA مثبت، پیگیری منظم برای علائم لنفوم (تورم غدد بزاقی) ضروری می باشد.
□ پیگیری نوزادان: نوزادان متولد شده از مادران Anti-SSA مثبت، باید از نظر ضایعات پوستی لوپوس یا اختلالات قلبی بررسی شوند.
□ بررسی پاسخ به درمان: کاهش سطح آنتی بادی پس از درمان، می تواند نشانه بهبودی باشد (اگرچه این ارتباط همیشه قطعی نیست).
📝 آمادگی قبل از آزمایش
نیازی به ناشتایی نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.
🧪 روش انجام آزمایش
□ الایزا (ELISA) یا ایمونوبلات: جهت شناسایی آنتی بادی استفاده می شود.
□ تفکیک بین Anti-Ro60 و Ro52:
Ro60 □: بیشتر در SLE و شوگرن دیده می شود.
Ro52 □: می تواند در سایر بیماری های خودایمنی (میوزیت) دیده شود.
📊 دامنه مرجع
□ سطح نرمال (منفی): <۲۰ (U/mL): می تواند نشان دهنده عدم وجود آنتی بادی قابل تشخیص باشد. □ نتیجه مرزی: 25-20 (U/mL): نیاز به انجام آزمایش های تکمیلی می باشد. □ نتیجه مثبت: >۲۵ (U/mL): نشان دهنده ارتباط قوی با بیماری های خودایمنی مانند شوگرن یا SLE می باشد.
📈 عوامل افزایش دهنده سطح SSA-RO
□ بیماری های خود ایمنی: سندرم شوگرن (اولیه یا ثانویه)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی، میوزیت، سیروز صفراوی اولیه.
□ عفونت های ویروسی: برخی ویروس ها (هپاتیت C، اوریون، یا EBV).
□ برخی داروها: مینوسیکلین، هیدرالازین، یا پروکائین آمید.
□ ژنتیک: آللهای خاص HLA HLA-DR2) و (HLA-DR3 با تولید Anti-SSA/Ro مرتبط هستند.
□ عوامل محیطی: سیگار، استرس اکسیداتیو، مواجهه با اشعه UV.
□ بارداری: در زنان مبتلا به SLE یا شوگرن، بارداری ممکن است سطح Anti-SSA/Ro را افزایش دهد و خطر لوپوس نوزادی یا بلوک قلبی مادرزادی را بالا ببرد.
□ سن و جنسیت: زنان (به خصوص در سنین 50-30 سال).
📉 عوامل کاهش دهنده سطح SSA-RO
برخی داروها: کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون)، داروهای ضد مالاریا (هیدروکسی کلروکین)، بیولوژیک ها (ریتوکسی مب، بلیمومب).
بهبود یافتن (Remission): کنترل بیماری (به خصوص در SLE) در برخی بیماران.
پلاسمافِرِز (Plasmapheresis): حذف فیزیکی آنتی بادی ها از خون.
درمان با IVIG (ایمونوگلوبولین وریدی): ممکن است با تعدیل سیستم ایمنی، سطح آنتی بادی را کاهش یابد.
تغییرات هورمونی: بارداری یا مصرف داروهای هورمونی (قرصهای ضدبارداری).
قطع داروهای محرک: مینوسیکلین.
⚠️ عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش SSA-RO
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ عفونت های ویروسی یا باکتریایی: ویروسهایی مانند هپاتیت C، اوریون، EBV ،HIV.
□ سایر بیماری های خودایمنی: آرتریت روماتوئید (RA)، اسکلرودرمی، میوزیت، سیروز صفراوی اولیه (PBC).
□ برخی داروها: مینوسیکلین، هیدرالازین، پروکائین آمید، اینترفرون آلفا.
□ بیماری های التهابی غیر اختصاصی: سارکوئیدوز یا بیماری التهابی روده (IBD).
□ سالمندان: افزایش سن ممکن است با تولید غیراختصاصی آنتیبادیها همراه باشد.
□ اختلالات آزمایشگاهی: آلودگی نمونه، استفاده از کیت های نامعتبر.
2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ مراحل اولیه بیماری: سطح آنتی بادی ممکن است هنوز به حد قابل تشخیص نرسیده باشد.
□ مصرف داروهای سرکوبکننده ایمنی: داروهایی مانند کورتیکواستروئیدها، هیدروکسی کلروکین، میکوفنولات موفتیل، یا بیولوژیکها (ریتوکسیماب) ممکن است تولید آنتیبادی را مهار کنند.
□ تفاوت در زیرتایپ های آنتی بادی: برخی آزمایشگاهها فقط Anti-Ro60 را بررسی میکنند، در حالی که بیمار ممکن است تنها Anti-Ro52 مثبت داشته باشد.
□ زمان نمونهگیری نامناسب: نمونهگیری در دوره بهبودی (Remission).
□ اختلالات آزمایشگاهی: قرار دادن در دمای نامناسب، تاخیر در انتقال به آزمایشگاه.

