نام آزمایش: Activated Partial Thrombin Time (زمان ترومبوپلاستین جزئی)
نام اختصاری: a.P.T.T
نام بخش: هماتولوژی
نمونه مورد نیاز: خون وریدی
نام های دیگر: Partial Thromboplastin Time, PTT, Kaolin Cephalin Clotting Time (KCCT)
تست های تکمیلی: PT/INR
Activated Partial Thrombin Time یک نوع آزمایش خون است که زمان لخته شدن خون را بر اساس مدت زمان تشکیل لخته (بر حسب ثانیه) ارزیابی می کند. این آزمایش عمدتاً جهت بررسی عملکرد مسیر داخلی (intrinsic pathway) و مسیر مشترک (common pathway) سیستم انعقاد خون استفاده می شود. این فرایند معیاری از عملکرد مسیرهای ذاتی و مشترک آبشار انعقادی است. بدن از آبشار انعقادی جهت تولید لخته های خون استفاده می‌کند تا محل آسیب های وارد شده به رگ های خونی و بافت ها را ببندد، تا جلوی خونریزی گرفته شده و به نواحی آسیب دیده زمان داده شود تا بهبود یابند.
آبشار انعقادی، از گروهی از عوامل انعقادی تشکیل شده است. این پروتئین ها به طور متوالی در امتداد مسیرهای بیرونی (مربوط به بافت) یا درونی (مربوط به رگ های خونی) فعال می شوند، سپس شاخه های این مسیر در مسیر مشترک قرار گرفته و کار خود را با تشکیل یک لخته خون پایدار تکمیل می کنند. وقتی فردی شروع به خونریزی می کند، این سه مسیر باید همراه با هم کار کنند.
اگر کمبود ارثی یا اکتسابی در یک یا چند عامل وجود داشته باشد، یا اگر فاکتورها، عملکرد غیرطبیعی داشته باشند، تشکیل لخته مهار شده و خونریزی ویا لخته شدن بیش از حد ممکن است اتفاق بیفتد. اگر عواملی در مسیرهای مشترک یا درونی تحت تأثیر قرار گیرند، باعث طولانی شدن aPTT می شوند.
چه زمانی انجام آزمایش aPTT توصیه می شود؟
□ تشخیص اختلالات انعقادی:
* کمبود فاکتورهای انعقادی (هموفیلی A/B، کمبود فاکتور XI یا XII).
* وجود مهارکننده های انعقادی (لوپوس آنتیکوآگولان، آنتی بادی های ضد فاکتور VIII).
* بیماری فون ویلبراند (در برخی موارد).
پیگیری درمان با هپارین:
* تنظیم دوز هپارین غیرفراکسیونه (Unfractionated Heparin).
بررسی های قبل از عمل های جراحی:
* جهت اطمینان از عدم وجود عوامل خونریزی دهنده.
کاربرد بالینی استفاده از آزمایش aPTT چیست؟
□ تشخیص هموفیلی A (کمبود فاکتور VIII) و هموفیلی B (کمبود فاکتور IX).
□ شناسایی بیماران مبتلا به آنتی بادی های ضد فسفولیپید (سندرم آنتی فسفولیپید).
□ پیگیری اثربخشی هپارین در شرایطی مانند: ترومبوز ورید عمقی (DVT) و آمبولی ریوی (PE).
تفاوت های بین PTT و aPTT چه می باشند؟
PTT aPTT
بررسی مسیر خارجی و مشترک بررسی مسیر داخلی و مشترک
پیگیری درمان با وارفارین پیگیری درمان با هپارین
تحتتأثیر فاکتورهای II, V, VII, X تحت تأثیر فاکتورهای VIII, IX, XI, XII
آمادگی قبل از آزمایش:
بهتر است 12-8 ساعت قبل از انجام آزمایش ناشتا بود. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود. از مصرف داروهای انعقادی و یا ضد انعقادی خودداری شود.
روش انجام آزمایش:
آگلوتیناسیون
دامنه مرجع:
□ سطوح نرمال aPTT: ۲۵ تا ۳۵ ثانیه.
□ عوامل افزایش aPTT:
* کمبود فاکتورهای انعقادی (VIII, IX, XI, XII).
* وجود برخی مهارکننده ها (لوپوس آنتیکوآگولان).
* مصرف هپارین و یا آنتی کوآگولان های دیگر.
* بیماری های کبدی شدید، کمبود ویتامین K.
*DIC (انعقاد منتشر داخل عروقی).
□ عوامل کاهش aPTT:
* افزایش خطر ترومبوز (لخته شدن غیرطبیعی خون).
* فاز حاد التهاب (افزایش فاکتور VIII).
عوامل افزایش دهنده سطح aPTT کدامند؟
□ کمبود فاکتورهای مسیر داخلی (Intrinsic Pathway): فاکتورهای VIII (هموفیلی A)، IX (هموفیلی B)، XI، XII.
□ کمبود فاکتورهای مسیر مشترک (Common Pathway): فاکتورهای II (پروترومبین)، V، X، فیبرینوژن.
□ داروی ضد انعقاد هپارین (هپارین غیرفراکسیونه): مهار فاکتورهای انعقادی Xa و IIa با فعال کردن آنتی ترومبین III.
□ داروهای ضد فاکتور Xa: در برخی موارد.
□ مهارکننده های اختصاصی: آنتی بادی ضد فاکتور VIII.
□ مهارکننده های غیراختصاصی: لوپوس آنتی کوآگولان (ضد فسفولیپید) در سندرم آنتی فسفولیپید.
□ بیماری های کبدی: کاهش تولید فاکتورهای انعقادی در نارسایی های کبدی.
□ کمبود ویتامین K: ضروری جهت فعال سازی فاکتورهای II, VII, IX, X.
DIC □ (انعقاد منتشر داخل عروقی): طولانی شدن aPTT با مصرف فاکتورهای انعقادی و پلاکت ها در DIC.
□ اختلالات مادرزادی: بیماری فون ویلبراند (در موارد شدید).
عوامل کاهش دهنده سطح aPTT کدامند؟
□ فاز حاد التهاب (Acute Phase Reaction): افزایش فاکتور VIII (در عفونت ها و یا جراحی).
□ ترومبوفیلی (Thrombophilia): جهش فاکتور V لیدن (Factor V Leiden) یا افزایش فاکتورهای انعقادی.
□ مراحل اولیه DIC: به دلیل آزادسازی فاکتورهای انعقادی از بافت ها.
□ برخی داروها: استروئیدها یا داروهای حاوی استروژن (قرص های ضد بارداری).
عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش aPTT چه هستند؟
1) عوامل افزایش دهنده کاذب aPTT:
□ مصرف داروهای ضد انعقاد مستقیم خوراکی(DOACs) : ریواروکسابان، داپیکاتران.
□ سندرم آنتی فسفولیپید (APS): وجود لوپوس آنتیکوآگولان (ضد فسفولیپید) در خون.
□ هماتوکریت بسیار بالا یا پایین: تغییر نسبت خون به سیترات در هماتوکریت بالا (در پلیسیتمی).
□ کمبود فاکتور XII.
□ اختلال در فرایند انعقاد به علت افزودن ناکافی کلسیم به پلاسما.
□ استفاده از کیت های حساس به لوپوس آنتیکوآگولان.
□ آلودگی نمونه به هپارین.
□ نسبت نامناسب خون به ضد انعقاد (سیترات سدیم).
□ همولیز یا لیپمی شدید نمونه خون.
□ تأخیر در انتقال نمونه به آزمایشگاه.
□ مصرف موضعی یا سیستمی هپارین (از طریق شستشوی کاتتر).
2) عوامل کاهش دهنده کاذب aPTT:
□ فاز حاد التهابی (Acute Phase Reaction): افزایش سطح فاکتور VIII و فیبرینوژن در التهاب حاد (عفونت، جراحی، سوختگی).
□ کاهش شدید هماتوکریت (کم خونی شدید): به علت کاهش حجم پلاسما.
□ افزایش سطح فاکتورهای انعقادی (فاکتور VIII): مصرف استروئیدها یا استروژن.
□ مصرف دوزهای بالای ویتامین K: افزایش فعالیت فاکتورهای II, VII, IX, X.
□ وجود پروتئین های غیرطبیعی: پاراپروتئین ها در مولتیپل میلوما.
افزودن بیش از حد کلسیم به پلاسما.