آنتی‌ بادی ضد فسفولیپید از کلاس IgG (Anti-Phospholipid Ab IgG)، بخشی از گروه آنتی بادیهای خودایمنی هستند که علیه فسفولیپیدها یا پروتئین های متصل به فسفولیپیدها (β2-گلیکوپروتئینI) تولید می شوند. این آنتی بادی ها با افزایش خطر ترومبوز (لخته شدن خون) و عوارض بارداری مرتبط هستند و در تشخیص سندرم آنتی فسفولیپید (APS) نیز نقش کلیدی دارند.

سه نوع آنتی بادی IgG ضد فسفولیپید مرتبط با APS وجود دارد:

□ لوپوس آنتیکوآگولان (Lupus Anticoagulant): با تست های انعقادی مانند dRVVT و APTT شناسایی می شود.
□ آنتی بادی ضد کاردیولیپین (aCL): با روش الایزا (ELISA) اندازهگیری می شود و کلاس IgG بیشترین ارتباط را با عوارض بالینی دارد.

□ آنتی بادی ضد β2-گلیکوپروتئین I (anti-β2GPI): این آنتی بادی نیز با روش الایزا تشخیص داده می شود.
برای تشخیص APS، وجود حداقل یکی از آنتی بادی های (IgM,AgG,IgA) به صورت پایدار (در دو آزمایش با فاصله ۱۲ هفته) همراه با یکی از علائم بالینی الزامی می باشد. این علائم بالینی شامل موارد زیر می باشد:
□ ترومبوز وریدی یا شریانی: سکته مغزی، ترومبوز عمقی وریدی.
□ عوارض بارداری: سقط مکرر، زایمان زودرس، پره اکلامپسی شدید.

چه زمانی انجام آزمایش آدنوزین دآمیناز (ADA) توصیه می شود؟

□ تشخیص سندرم آنتی فسفولیپید (APS): وجود علائم بالینی (ترومبوز یا عوارض بارداری) همراه با مثبت بودن آنتی بادی در دو آزمایش با فاصله ۱۲ هفته.

□ بررسی عوارض بارداری: سقط جنین مکرر (به خصوص پس از هفته ۱۰ بارداری)، زایمان زودرس ناشی از پره اکلامپسی یا نارسایی جفت، مرگ جنین داخل رحمی بدون علت مشخص.

□ بررسی ترومبوزهای غیر عادی: ترومبوز وریدی عمقی (DVT) یا آمبولی ریه (PE) در افراد جوان (<50 سال)، ترومبوز شریانی (سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد) ، ترومبوز در اندام های غیرمعمول (وریدهای کلیوی، مغزی، کبدی).

□ بررسی بیماری همزمان با بیماری های خودایمنی: لوپوس اریتماتوز سیستمیک(SLE) ، آنتی بادی ضد فسفولیپید، سندرم شوگرن، آرتریت روماتوئید، واسکولیت ها.

□ پیگیری چگونگی درمان: نیاز به درمان ضد انعقادی پیشگیرانه در صورت وجود علائم APS.

□ پیش بینی خطر عوارض (پروگنوستیک): * مثبت بودن سه گانه (Triple Positivity): وجود همزمان aCL IgG، anti-β2GPI IgG و لوپوس آنتی کوآگولان با خطر بالاتر ترومبوز و سقط مکرر همراه می باشد. * سطوح بالای آنتی بادی: مقادیر IgG >40 GPL با افزایش خطر عوارض شدیدتر مرتبط می باشد.

□ پیگیری اثربخشی درمان: در بیماران تحت درمان با ضد انعقادها (وارفارین)، سطح آنتی بادی ها ممکن است کاهش یابد، اما، ثابت ماندن سطوح بالا برخلاف درمان، نیاز به تنظیم دوز یا تغییر رژیم درمانی را نشان می دهد.

□ تشخیص افتراقی در اختلالات خاص: ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت) بدون علت مشخص، لودورتیکولاریس (الگوی پوستی تورمانند)، سندرم فاجعه بار APS (CAPS): درگیری همزمان چند اندام با مرگ و میر بالا.

□ کمک به یافتن اقدامات بالینی مناسب در زنان باردار: شروع استفاده از هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) همراه با آسپرین در بارداری برای پیشگیری از سقط، پیگیری رشد جنین و جریان خون جفت با سونوگرافی داپلر.

آمادگی قبل از آزمایش:

نیازی به ناشتایی نمی باشد. لازم است در صورت مصرف دارو، با پزشک مشورت کرده و یا به کارشناس آزمایشگاه اطلاع داده شود.

روش انجام آزمایش:
□ تست الایزا (ELISA): جهت تشخیص آنتی کاردیولیپین IgG و anti-β2GPI استفاده می شود. مقادیر بالای IgG (>40 GPL) با خطر بالاتر عوارض همراه است.
□ تست های انعقادی: dRVVT و APTT جهت شناسایی لوپوس آنتی کوآگولان به کار می روند. این تست ها ممکن است در حضور هپارین یا کمبود فاکتورهای انعقادی مختل شوند.

دامنه مرجع:
□ مقادیر مثبت: >80 GPL/SGU: می تواند نشان دهنده عوارض شدید (ترومبوز، سقط) باشد.
□ مقادیر مرزی: 20-40 GPL/SGU: نیاز به پیگیری و تکرار آزمایش دارد.
□ نتیجه منفی: <20 GPL/SGU: می تواند نشان دهنده عدم وجود APS باشد.

عوامل افزایش دهنده سطح آدنوزین دآمیناز (ADA) کدامند؟
□ عفونت های باکتریال: سل (Tuberculosis)، مننژیت باکتریال، امپیم (چرک در حفره پلور)، آبسه های چرکی.
□ عفونت های ویروسی: مننژیت ویروسی، هپاتیت ویروسی.
□ بیماری های خودایمنی و التهابی: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، سارکوئیدوز.
□ بدخیمی ها: لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL)، لنفوم هوچکین و غیرهوچکین، کارسینومای پیشرفته (در مراحل متاستاتیک).
□ بیماری های کبدی: سیروز کبدی، هپاتیت حاد و مزمن.
□ بیماری های ریوی: پنومونی ائوزینوفیلیک.
□ همولیز خون: به دلیل آزاد شدن ADA از گلبول های قرمز.

عوامل کاهش دهنده سطح آدنوزین دآمیناز (ADA) کدامند؟
□ نقص ADA (ADA-SCID): یک بیماری نادر ژنتیکی می باشد که باعث کمبود شدید ADA و نقص شدید سیستم ایمنی (SCID) می شود.
□ برخی داروها: کورتیکواستروئیدها، شیمی درمانی (به خصوص داروهای مؤثر بر متابولیسم پورین).
□ سوء تغذیه شدید.
□ نارسایی کلیوی.

عوامل ایجاد کننده تداخل در آزمایش آدنوزین دآمیناز (ADA) چه هستند؟
1) عوامل ایجاد کننده نتایج مثبت کاذب:
□ عفونت های غیر سلی: عفونت های باکتریال (امپیم، پنومونی باکتریال)، عفونت های قارچی (هیستوپلاسموز، کوکسیدیوئیدومایکوزیس)، عفونت های ویروسی (مننژیت ویروسی).
□ بیماری های التهابی: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، سارکوئیدوز.
□ بدخیمی ها: لنفوم، مزوتلیوما، کارسینومای متاستاتیک (به خصوص در مایعات پلور یا صفاق).
□ همولیز نمونه: آزادسازی ADA از گلبول های قرمز تخریب شده (به خصوص در نمونه های خونی).
□ اختلالات آزمایشگاهی: آلودگی مایع پلور یا صفاقی با خون یا سلول های التهابی، ذخیره سازی نامناسب نمونه.

2) عوامل ایجاد کننده نتایج منفی کاذب:
□ مراحل اولیه بیماری: در سل پلورال یا مننژیت سلی، سطح ADA ممکن است در هفته های اول هنوز افزایش نیافته باشد.
□ نقص ایمنی شدید: در بیماران با سیستم ایمنی بسیار ضعیف ( HIV پیشرفته)، پاسخ التهابی و تولید ADA ممکن است کاهش یابد.
□ مصرف برخی داروها: کورتیکواستروئیدها یا داروهای سرکوبگر ایمنی که فعالیت آنزیمی ADA را مهار می کنند.
□ اختلالات آزمایشگاهی: حجم ناکافی نمونه، ذخیره سازی نامناسب نمونه.

• آیا نیاز به ناشتا بودن هست؟ — خیر.

• چه آزمایش‌هایی تکمیلی لازم است؟ — جهش فاکتور V لیدن، IgM/IgA، LAC.

• در صورت مثبت بودن چه اقداماتی لازم است؟ — پیگیری بالینی توسط هماتولوژیست یا روماتولوژیست و بررسی نیاز به درمان ضدانعقادی.